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VALLADOLID

El quid de las ‘arrugas’ del cerebro

Investigadores vallisoletanos y salmantinos desvelan el mecanismo de una proteína clave en las dolencias neurodegenerativas

E. L.
14/03/2017

 

No sólo la piel pierde firmeza a medida que pasan los años, el pelo se funde a blanco y el cuerpo ya no es lo que era. También el cerebro sufre un efecto similar con el paso del tiempo. Es verdad que no salen ni arrugas ni canas, pero sí que experimenta cambios que en ocasiones desembocan en patologías que borran el disco duro de la máquina más importante del cuerpo humano. Conocer cada rincón de este órgano ayuda a buscar una diana terapéutica que pueda hacer frente a estas dolencias.

Y es que el envejecimiento de la población en los países desarrollados está convirtiendo las enfermedades neurodegenerativas en una de las cuestiones más urgentes para los gestores de la sanidad, y esta tendencia se acentuará con el tiempo porque la esperanza de vida cada vez es mayor. Es verdad que la investigación ha puesto sobre la mesa varios genes implicados en estas dolencias, pero toda la información es fundamental para dar un paso hacia la cura.

Siguiendo esta vereda, investigadores del Instituto de Biología y Genética Molecular (IBGM) de Valladolid y del Instituto de Neurociencias de Castilla y León (INCYL) de Salamanca han desvelado un mecanismo de acción de una proteína clave –Apolipoproteína D– en el envejecimiento y las enfermedades neurodegenerativas.

«La Apolipoproteína D es una proteína que se descubrió en la sangre pero con el tiempo se ha comprobado que el sistema nervioso es uno de los sitios donde más se produce. Lo interesante es que las cantidades aumentan cuando envejecemos y en todas las enfermedades neurodegenerativas conocidas como posible mecanismo de protección», cuenta Raquel Pascua, investigadora del IBGM, quien agrega que el objetivo del estudio «ha sido determinar el mecanismo y perfilar hasta qué punto es capaz de revertir las células a su estado normal».

La «gran sorpresa» de este estudio, según destaca, es haber encontrado esta proteína en los lisosomas, unos orgánulos donde normalmente se degradan los componentes estropeados. «Cuando hay estrés oxidativo, nuestra proteína llega al lisosoma y no solo no se degrada a un ritmo normal sino que va a ejercer un papel muy importante en el mantenimiento del funcionamiento de los lisosomas, sobre todo, en el mantenimiento de la estabilidad de su membrana», expone Pascua.

En este sentido, manifiesta que son las capacidades antioxidantes las que hacen que la membrana del lisosoma se mantenga íntegra y sana, y de esta forma el lisosoma no pierde la acidez y funciona mejor, entre otras cosas, para ayudar a la célula a degradar productos defectuosos que se acumulan con el envejecimiento o la neurodegeneración.

Para llegar a la conclusión, los científicos han utilizado tanto mamíferos –líneas celulares humanas y astrocitos de ratón– como de invertebrados, como la famosa mosca del vinagre, Drosophila melanogaster.

En los diferentes modelos, han hecho un estudio celular analizando cómo responden las células frente al estrés oxidativo similar al que se produciría durante el envejecimiento. A continuación, han descrito el patrón de dicha proteína dentro de la célula, es decir, la han localizado en distintas partes de la célula llamadas orgánulos. Además, han descrito la funcionalidad que tendría en esos orgánulos, en concreto en los lisosomas. En este punto, han puesto a punto una técnica con la que pueden medir el grado de acidez dentro de cada uno de los lisosomas de la células. «Si un lisosoma pierde su acidez deja de funcionar correctamente».

Aunque existen muchos grupos de investigación en todo el mundo centrados en las enfermedades neurodegenerativas, tal y como asegura Raquel Pascua, no hay muchos interesados en la Apolipoproteína D. «La mayoría apuesta por sus aplicaciones terapéuticas, sin embargo, nosotros creemos que es imprescindible entender el mecanismo celular antes de poder aplicarlo en la clínica», incide la investigadora, antes de añadir que comparando modelos animales de vertebrados e invertebrados se puede rastrear si su rol neuroprotector que proponen estos científicos se encuentra conservado a lo largo de la evolución animal.

Para Raquel Pascua, las ventajas son numerosas. Por un lado, asegura que supone un avance en el conocimiento de cómo las células del sistema nervioso se protegen ante el estrés o el envejecimiento. «Saber dónde y cómo actúa la Apolipoproteína D en la célula supone un cambio en el punto de vista con el que miramos a nuestra proteína», señala, «Hasta ahora se pensaba que tenía muchas funciones diferentes y poco relacionadas entre sí. El descubrimiento del mecanismo celular de la Apolipoproteína D supone una unificación en las posibles causas de las enfermedades y coloca a la proteína en la diana para estudiar una nueva terapia para todas ellas».

Esta proteína lleva mucho tiempo en el laboratorio del Instituto de Biología Y Genética Molecular de Valladolid. De hecho, se ha estudiado desde su historia evolutiva hasta sus propiedades bioquímicas y moleculares. Pascua comenzó su tesis doctoral en 2013 y, aunque ya se conocía mucho sobre la proteína no sabían cual podía ser el mecanismo celular. Por este motivo, decidieron describir las partes de la célula en la que aparecía la Apolipoproteína D.

El grupo continuará trabajando en esta línea, en concreto, se centrará en enfermedades en las que están implicados los lisosomas y por ende esta proteína, como la enfermedad de Niemann-Pick, una afección neurológica muy grave que se caracteriza por la existencia de un defecto peculiar del transporte celular de los lípidos que lleva a una acumulación en las células del hígado, pulmones, médula ósea, bazo y cerebro.

También estudian la enfermedad de Tay Sachs, un trastorno hereditario poco común. Causa la acumulación de una sustancia grasa en el cerebro. Esta acumulación destruye las neuronas y provoca problemas físicos y mentales. En la actualidad, no existe cura y las medicinas y una alimentación sana y equilibrada ayudan con algunos síntomas. Con un simple análisis de sangre sirve para detectar si se tiene o no el gen que deriva en esa dolencia.

Por otro lado, este equipo también se pregunta cómo viaja la proteína estudiada de una célula a otra, cómo entra en la célula y si esta ruta es importante en el desempeño de su papel neuroprotector. «Aún queda mucho camino por recorrer hasta que podamos ver las primeras aplicaciones en la clínica», avanza. No obstante, este progreso pone sobre la mesa una herramienta básica para que los investigadores que estén centrados en terapia puedan indagar en esa cuestión presente en numerosas dolencias degenerativas como el alzhéimer, la ataxia, el párkinson, e incluso algún tipo de cáncer.

El trabajo ha sido publicado por la revista PLOS Genetics y, además de Raquel Pascua, también han participado en la investigación Sergio Díez-Hermano, María D. Ganfornina, Diego Sánchez y Concepción Lillo.

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